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Esta tesis contribuye al estudio de la función mitocondrial y su relación con patologías humanas. En ella se demuestra que una determinada proteasa, OMA1, resulta clave en el control del metabolismo de los ratones debido a su función como reguladora de la dinámica de las mitocondrias en respuesta al estrés. También se prueba que esa función de respuesta al estrés puede ser perjudicial en condiciones patológicas como el daño renal. De igual forma, la tesis demuestra que la proteasa LONP1 es indispensable para la vida. Por último se realiza un estudio que puede abrir nuevas estrategias para el tratamiento de enfermedades devastadoras como la progeria de Hutchinson-Gilford.
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